home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / med9408a.zip / M9480127.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-08-09  |  3KB  |  42 lines
  1.        Document 0127
  2.  DOCN  M9480127
  3.  TI    Human T cell lymphotropic virus type I-induced T cell activation.
  4.        Resistance to TGF-beta 1-induced suppression.
  5.  DT    9410
  6.  AU    Hollsberg P; Ausubel LJ; Hafler DA; Center for Neurologic Diseases,
  7.        Brigham & Women's Hospital,; Boston, MA 02115.
  8.  SO    J Immunol. 1994 Jul 15;153(2):566-73. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/94292786
  10.  AB    T cell proliferation is potently suppressed by TGF-beta during the G1
  11.        phase of the cell cycle. The mechanism appears to involve inhibition of
  12.        cell cycle kinases that phosphorylate the retinoblastoma protein (pRb),
  13.        a key regulator of cell cycle progression from G1 to S phase. Although
  14.        productive infection with the human T cell lymphotropic virus type I
  15.        (HTLV-I) induces T cell activation, it also, paradoxically, leads to
  16.        increased production of TGF-beta. To investigate whether infection by
  17.        HTLV-I conferred resistance to TGF-beta in non-immortalized T cells, we
  18.        generated T cell clones from patients with HTLV-I myelopathy by direct
  19.        single cell cloning. Here we report that HTLV-I-infected but not
  20.        uninfected T cell clones have hyperphosphorylated pRb consistent with
  21.        viral-induced T cell activation. Furthermore, the HTLV-I-infected T
  22.        cells were resistant to growth suppression by rTGF-beta 1 and this
  23.        correlated with the inability of TGF-beta 1 to prevent
  24.        hyperphosphorylation of pRb. However, when spontaneously proliferating
  25.        HTLV-I-infected T cell clones were further stimulated by cross-linking
  26.        of the CD3/TCR complex, the superimposed proliferation was significantly
  27.        inhibited by TGF-beta 1, suggesting that the TGF-beta 1 signaling
  28.        pathway was intact. Together these findings suggest that HTLV-I induces
  29.        T cell activation through a pathway that is insensitive to TGF-beta 1.
  30.        This may have implications for the altered immune regulation in patients
  31.        with HTLV-I myelopathy.
  32.  DE    Base Sequence  Human  HTLV-I/*IMMUNOLOGY  Lymphocyte
  33.        Transformation/*DRUG EFFECTS  Molecular Sequence Data  Phosphorylation
  34.        Retinoblastoma Protein/METABOLISM  RNA, Messenger/ANALYSIS  RNA,
  35.        Viral/ANALYSIS  S Phase/DRUG EFFECTS  Support, Non-U.S. Gov't  Support,
  36.        U.S. Gov't, P.H.S.  T-Lymphocytes/*IMMUNOLOGY  Transforming Growth
  37.        Factor beta/*PHARMACOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  38.  
  39.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  40.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  41.  
  42.